病患慢性病毒感染有新招

近日，来自美国的科学界在著名国际期刊nature medicine在线发表了他们的最新研究进展，他们推断出慢性病毒如HIV等亦会引发细胞毒性T红细胞新功能萎缩，在这个每一次中素E2（PGE2）相关接收器通路发挥了不可或缺促进作用，因此，诱发PEG2或是疗法慢性病毒的一种有效手段。

目前，世界上有超过10%的人口恰巧遭受HIV，HCV和HBV等慢性病毒的折磨，这几种性疾病均可能激起轻微并发症甚至死亡。持续性的抗原刺激亦会引起病毒基因表达的细胞毒性T红细胞（CTL）遭遇新功能萎缩，细胞分裂，引发HIV，HCV和HBV等病毒持续性存在。除此之外，抗病毒性CTL亦会通过上调诱发性受体，如PD-1，自发性诱发它们对免疫病原体的限制作用。推断出并阻塞这些诱导CTL不可逆转的接收器捷径可能适度拔除慢性病毒。

研究人员推断出在慢性红细胞性脉络丛哮喘病毒（LCMV）接种每一次中素E2（PGE2）受体EP2和EP4在病毒基因表达CTL中亦会遭遇上调，诱发CTL存活和恰巧常新功能发挥。他们证明为首阻塞PGE2和PD-1接收器捷径在改善病毒操纵，缩减具有恰巧常新功能的病毒基因表达CTL细胞方面具有很好的敏感度。

综上所述，该项研究证明诱发PEG2既是一种小分子疗法慢性病毒的独立疗法手段，又能够与阻塞PD-1接收器为首作用疗法慢性病毒，具有不可或缺技术的发展前景。